原發性骨性關節炎發病時，為什么關節軟骨受到損害，至今仍不清楚。其發病機制有下列幾種理論。》》》得了髖關節骨性關節炎怎么辦？怎么治療好？

1.軟骨代謝異常

軟骨表層細胞受到損傷后，其基底部細胞代謝活力增加。核素研究表明: 氚-胸腺嘧啶核苷攝取率增高，提示DNA合成、復制增加。這種修復機制的調節受到體內內分泌系統的影響。調節機制的紊亂可造成骨性關節炎的發生。如胰島素可促進35SO4進入軟骨細胞，有利于蛋白多糖的合成。

在糖尿病患者，由于胰島素的不足，可能是造成骨性關節炎的病因之一。 生長激素對軟骨有刺激作用，生長激素的不足可導致軟骨的退行性改變。實驗表明：雄激素對骨性關節炎有促進作用，而雌激素對骨性關節炎有抑制作用。應該指出，骨性關節炎是一個復雜的發展過程，其他內分泌系統也影響著軟骨的代謝過程。但是沒有哪一個單一的內分泌系統異常，可以好地解釋骨性關節炎的發生。

2.酶對軟骨基質的降解作用

骨性關節炎常常有滑膜炎癥。實驗證明：滑膜炎癥可以使關節內壓力升高，當關節內壓上升5——10mmHg時，即可阻礙滑膜靜脈的血液循環，并造成氧分壓下降。后者可使滑膜內層細胞所產生的酸性磷酸酶及顆粒分解酶增加。這兩種酶雖然是非特異性酶，但對關節軟骨退行性變是至關重要的?？梢酝茰y，當關節軟骨表層有“裂痕”致使滑液進入軟骨基質，消化了蛋白多糖中的軟骨素硫酸酯鏈，使軟骨機械性能受到損害，導致骨性關節炎的發生。

3.生物化學的改變

關節軟骨中水分含量隨著年齡增長而逐漸減少，未成熟時水分含量約占80%，成人軟骨水分含量為65%——75%。軟骨的物理特性主要是由于含高度水合的大分子蛋白多糖與膠原纖維扭結在一起而來的。軟骨中水分的分布在各部位不有效相同，在接近軟骨表面處 水分含量較高，在接近鈣化軟骨區水分含量較低。

骨性關節炎較早的生物化學方面的改變之一是軟骨中水分增加。在骨性關節炎的動物實驗表明：在關節軟骨尚完整或僅有很小的原纖維性變時，軟骨水分即有增加。這是由于軟骨中膠原網格受損后，蛋白多糖鏈被打開而結合了更多的水，從而改變了其物理性能。

4.營養的改變

關節軟骨沒有血管，因此在探討退行性變的機制時必須考慮到營養因素。軟骨要獲取營養以供給細胞代謝活力，并能排出廢物?；ひ菏枪獱I養來源之一和處理廢物之所在，骨骺血管是另一營養來源，在幼年缺乏連續的軟骨下骨板，從骨骺來的血管為軟骨提供營養。一般在成年后軟骨下骨板閉合，軟骨營養就有效依靠滑膜液。當營養不足時，軟骨的細胞增殖受到影響，因而不能修復軟骨的缺損，使軟骨變軟弱，造成關節軟骨的退行性變。

5.損傷

創傷是造成骨性關節炎的重要條件之一。關節軟骨具有較強的耐磨性能，但抗沖擊負荷能力差。髖關節的持重面負荷較大，持重面所受的力，一方面是體重通過髂骨傳遞到股骨頭，另一方面是為保持關節穩定和肢體活動所需的肌肉力量作用在髖關節上。》》如何避免創傷的出現？咨詢專家了解……

因此，髖關節持重面所受的力約為體重的3倍。較大的暴力可以造成關節軟骨損傷，但更重要的是日常生活經常遇到的鈍性的、重復性損傷。實驗中發現：對于表淺的軟骨損傷，損傷處軟骨細胞死亡之后24h周圍軟骨細胞的分裂、基質合成、分解代謝酶活力均增強，這種變化僅持續幾天。損傷處不一定有效愈合，但也不一定發展為骨性關節炎。

如關節軟骨深面損傷，則將影響軟骨下骨及其血供。其反應是血腫、肉芽組織及新生骨形成和纖維化。軟骨下骨由于新生骨形成，常使骨質變硬，減低了關節軟骨在沖擊負荷時產生形變的能力，會進一步加重關節軟骨的損傷。關節軟骨受到損傷后能否發生骨性關節炎也與關節的活動、制動等因素有關。

損傷后過度活動可造成關節軟骨退行性變。但對關節持續制動，特別是在相對軟骨面密合且相互保持一定壓力的關節，會很快發生退行性變。組織學研究認為，關節軟骨面在間斷地接受一定壓力的地方，軟骨保存得較好，因為這種間斷性的壓力能促進滑液中的某些營養物質進入軟骨。

骨性關節炎的發生是一種長期的、逐漸發生的病變過程，其機制涉及全身及局部許多因素。因此，其發病可能是一種綜合的機制。

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