痛風(gout)是嘌呤代謝紊亂和（或）血尿酸升 高引起的一組綜合征，臨床表現為關節的急慢性炎癥、痛風石9tophi)、泌尿系結石及痛風性腎病。》》》患上痛風怎么辦？怎么治療好？

反復發作的急性痛風性關節炎為大多數痛風患者的較初臨床表現。在發病患者中，95%為中老年男性患者。初次發作的平均年齡為40歲，本病是40歲以上男性中較常見的關節炎。急性期具有驟然發作和劇烈疼痛的特征，多數患者的關節炎表現為發作與緩解交替，病程長者發作期長而緩解期短，甚至有的患者遷延不愈，表現慢性痛風石性痛風。女性患者占5%，多數出現在絕經之后，且多為多關節炎。先天性HGPRT缺乏或PRPP合成酶活性增加所致的原發性痛風性關節炎，發病年齡往往在30歲以下。

【發病機制】

尿酸鈉在關節腔內形成微晶體沉淀，引起的非特異性關節炎癥是個復雜過程，可能是多種因素綜合作用的結果。

1.尿酸鈉微晶體的形成

血液或滑囊液中，尿酸鈉濃度達到飽和狀態，即出現結晶沉淀。故急性痛風性關節炎發作，與高尿酸血癥程度呈正相關。然而，許多高尿酸血癥病人，終身無急性關節炎發作。有些病人是在高尿酸血癥持續多年后，才有痛風發生。相反，少數急性痛風病人，血尿酸濃度卻顯著低于飽和狀態，還有一部分病人，在降尿酸治療后，誘發急性痛風，即所謂尿酸鹽游走性發作。其機制可能與下述因素相關。

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2.白細胞在發作過程中的作用

在尿酸鈉微晶體導致急性關節炎發作中，多形核白細胞起重要作用。實驗表明，以抗白細胞血清或萬古霉素造成動物白細胞減少后，則尿酸鈉微晶體不能引起急性關節炎發作。當白細胞恢復正常后，多可導致炎癥發作。

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