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痛風(gout)是嘌呤代謝紊亂和(或)血尿酸升 高引起的一組綜合征,臨床表現為關節的急慢性炎癥、痛風石9tophi)、泌尿系結石及痛風性腎病。》》》患上痛風怎么辦?怎么治療好?
反復發作的急性痛風性關節炎為大多數痛風患者的較初臨床表現。在發病患者中,95%為中老年男性患者。初次發作的平均年齡為40歲,本病是40歲以上男性中較常見的關節炎。急性期具有驟然發作和劇烈疼痛的特征,多數患者的關節炎表現為發作與緩解交替,病程長者發作期長而緩解期短,甚至有的患者遷延不愈,表現慢性痛風石性痛風。女性患者占5%,多數出現在絕經之后,且多為多關節炎。先天性HGPRT缺乏或PRPP合成酶活性增加所致的原發性痛風性關節炎,發病年齡往往在30歲以下。
【發病機制】
尿酸鈉在關節腔內形成微晶體沉淀,引起的非特異性關節炎癥是個復雜過程,可能是多種因素綜合作用的結果。
1.尿酸鈉微晶體的形成
血液或滑囊液中,尿酸鈉濃度達到飽和狀態,即出現結晶沉淀。故急性痛風性關節炎發作,與高尿酸血癥程度呈正相關。然而,許多高尿酸血癥病人,終身無急性關節炎發作。有些病人是在高尿酸血癥持續多年后,才有痛風發生。相反,少數急性痛風病人,血尿酸濃度卻顯著低于飽和狀態,還有一部分病人,在降尿酸治療后,誘發急性痛風,即所謂尿酸鹽游走性發作。其機制可能與下述因素相關。
2.白細胞在發作過程中的作用
在尿酸鈉微晶體導致急性關節炎發作中,多形核白細胞起重要作用。實驗表明,以抗白細胞血清或萬古霉素造成動物白細胞減少后,則尿酸鈉微晶體不能引起急性關節炎發作。當白細胞恢復正常后,多可導致炎癥發作。
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