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血液或滑囊液中,尿酸鈉濃度達到飽和狀態,即出現結晶沉淀。故急性痛風性關節炎發作,與高尿酸血癥程度呈正相關。然而,許多高尿酸血癥病人,終身無急性關節炎發作。有些病人是在高尿酸血癥持續多年后,才有痛風發生。相反,少數急性痛風病人,血尿酸濃度卻顯著低于飽和狀態,還有一部分病人,在降尿酸治療后,誘發急性痛風,即所謂尿酸鹽游走性發作。其機制可能與下述因素相關。>>>發生急性痛風怎么辦?怎么處理好?
(1)蛋白多糖學說:Roberts認為軟骨和滑囊液中含有多種蛋白多糖。每個蛋白多糖分子,不但占有較大空間,而且帶有大量負電荷。蛋白多糖的陰離子間隙可以明顯增加尿酸鈉的可溶性,從而抑制其結晶的形成。若蛋白多糖分子結構不完整,或經胰蛋白酶消化,則使尿酸鹽溶解度降低,即抑制微結晶形成的功能下降,則可能導致急性痛風發作。
(2)溫度相關學說:人體內中心體溫與肢體遠端及外周關節腔溫度之間,有一定梯度。如足趾、耳緣等溫度明顯低于中心體溫。有人測得膝關節腔內溫度約為32攝氏度,較中心體溫低5攝氏度。Loeb報道,尿酸鹽在體溫37攝氏度、PH7.4時,溶解度為404μmol/l(6.8mg/dl),而在30攝氏度時為268μmol/l(4.5mg/dl)。這意味著妬址關節腔內尿酸鈉濃度〉 268μmol/l(4.5mg/dl),即可能形成結晶沉淀。痛風病人典型的足部關節炎常在夜間發作,即可能與溫度降低有關。
痛風性關節炎發作的自行終止,亦可以溫度解釋。因為急性發作時局部溫度升高,使尿酸鈉溶解度明顯升高,微晶體逐漸溶解吸收,故炎 癥逐漸消退。此外,機體處于應激狀態,腎上腺皮質激素分泌增多,尿酸鈉排泄增加也可能是病人急性發作自行終止的另一原因。》》》治療痛風性關節炎哪種方法較好?咨詢專家了解
(3)創傷及其他影響因素:Hatz認為結締組織的機械性損傷是引起發作的促發因素。損傷促使關節腔滑囊表面尿酸鹽結晶脫落,引致痛風發作。急性痛風常在露宿野外發作,并且累及第1姆&1:妬址關節,與病人行走時,此關節承受體重的應力較大有關。
此外,關節腔及其周圍組織血液供應相對較少,運動時,組織耗氧量增加,無氧酵解乳酸產生增多以致下降等,均可誘使急性痛風發作。
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