血液或滑囊液中，尿酸鈉濃度達到飽和狀態，即出現結晶沉淀。故急性痛風性關節炎發作，與高尿酸血癥程度呈正相關。然而，許多高尿酸血癥病人，終身無急性關節炎發作。有些病人是在高尿酸血癥持續多年后，才有痛風發生。相反，少數急性痛風病人，血尿酸濃度卻顯著低于飽和狀態，還有一部分病人，在降尿酸治療后，誘發急性痛風，即所謂尿酸鹽游走性發作。其機制可能與下述因素相關。>>>發生急性痛風怎么辦？怎么處理好？

(1)蛋白多糖學說:Roberts認為軟骨和滑囊液中含有多種蛋白多糖。每個蛋白多糖分子，不但占有較大空間，而且帶有大量負電荷。蛋白多糖的陰離子間隙可以明顯增加尿酸鈉的可溶性，從而抑制其結晶的形成。若蛋白多糖分子結構不完整，或經胰蛋白酶消化，則使尿酸鹽溶解度降低，即抑制微結晶形成的功能下降，則可能導致急性痛風發作。

(2)溫度相關學說:人體內中心體溫與肢體遠端及外周關節腔溫度之間，有一定梯度。如足趾、耳緣等溫度明顯低于中心體溫。有人測得膝關節腔內溫度約為32攝氏度，較中心體溫低5攝氏度。Loeb報道，尿酸鹽在體溫37攝氏度、PH7.4時，溶解度為404μmol/l(6.8mg/dl)，而在30攝氏度時為268μmol/l（4.5mg/dl)。這意味著妬址關節腔內尿酸鈉濃度〉 268μmol/l（4.5mg/dl)，即可能形成結晶沉淀。痛風病人典型的足部關節炎常在夜間發作，即可能與溫度降低有關。

痛風性關節炎發作的自行終止，亦可以溫度解釋。因為急性發作時局部溫度升高，使尿酸鈉溶解度明顯升高，微晶體逐漸溶解吸收，故炎 癥逐漸消退。此外，機體處于應激狀態，腎上腺皮質激素分泌增多，尿酸鈉排泄增加也可能是病人急性發作自行終止的另一原因。》》》治療痛風性關節炎哪種方法較好？咨詢專家了解

(3)創傷及其他影響因素：Hatz認為結締組織的機械性損傷是引起發作的促發因素。損傷促使關節腔滑囊表面尿酸鹽結晶脫落，引致痛風發作。急性痛風常在露宿野外發作，并且累及第1姆&1：妬址關節，與病人行走時，此關節承受體重的應力較大有關。

此外，關節腔及其周圍組織血液供應相對較少，運動時，組織耗氧量增加，無氧酵解乳酸產生增多以致下降等，均可誘使急性痛風發作。

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