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在尿酸鈉微晶體導致急性關節炎發作中,多形核白細胞起重要作用。實驗表明,以抗白細胞血清或萬古霉素造成動物白細胞減少后,則尿酸鈉微晶體不能引起急性關節炎發作。當白細胞恢復正常后,多可導致炎癥發作。》》》看到這里,想要了解造成痛風關節炎發生的原因有哪些?
現已了解痛風急性炎癥過程的生化反應主要有以下幾點:
(1)多形核白細胞的吞噬作用:關節腔滑膜表面的尿酸鈉晶體脫落至關節腔時,滑囊液中多形核白細胞及滑膜細胞,主要是IgG免疫球蛋白和其他物質,與微晶體吸附包圍,其中IgG-Fc段可與中性粒細胞的Fc受體反應,促進中性粒細胞對結晶的吞噬作用,被吞噬的尿酸鈉結晶能迅速使中性粒細胞溶解,釋出溶酶體酶,并增強白細胞中超氧化物生成。
(2)趨化因子的釋放:多形核白細胞吞噬微晶體后,微晶體被一層薄膜包繞形成吞噬體,吞噬體與一級溶酶體融合,形成二級溶酶體,二級溶酶體釋放出白細胞趨化因子C3a、C5a、C567。這些趨化因子吸引中性粒細胞游向關節腔。
(3)酶解及氫鍵作用:多形核白細胞吞噬尿酸鈉晶體后,形成吞噬體。吞噬體與溶酶體相互作用或將氫離子結合到富含膽固醇與睪酮的細胞器膜上,致使細胞器穿孔,溶酶體膜破裂,釋放酸性水解酶、溶酶體酶等,但并不能消化和酶解尿酸鈉晶體,卻使白細胞溶解、崩潰。微晶體,連同水解酶和白細胞破壞釋出的胞漿酶等,均進人周圍組織,引起炎癥。此后,微晶體繼續為其他多形核白 細胞所吞噬,以致炎癥進一步加劇。
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