目前對于TCS神經功能障礙發生機制的理解大多來自動物模型。隨著拴系牽拉力的增加，即隨血流及氧化代謝相應減弱，Schneider的臨床研究也證實了這一點。由于脊髄齒狀韌帶的緩沖作用，越近尾端，終絲牽拉對脊髄所產生影響就越大。模型中脊髄功能障礙的程度及可逆性與牽拉力世的大小、持續的時間相關。

脊髄對代謝功能變化極為敏感，如果牽拉造成血液循環障礙，必然造成進行性神經功能損害。TCS病人術前還原/氧化率偏高，脊髄電位偏低，術后代謝率及脊髄電位均明顯升高。提示脊髓拴系時代謝活動明顯降低，ATP減少，導致神經細胞功能障礙，拴系松解可以改善脊髄代謝水平，延緩神經損害。

通過動物實驗發現終絲和齒狀韌帶有緩沖牽拉的作用，增粗的終絲則無緩沖作用。脊髄各段對牽拉的易感性也不同，骶尾部較易損傷，腰段次之，脊髄牽拉時總是較低部位較易出現癥狀。在對動物牽拉實驗模型研究中發現，只有在較低的一組齒狀韌帶附著點以下才會出現氧化代謝的改變和脊髓的延長a因此，在人類，損傷主要發生在較遠端的齒狀韌帶以下即T12與L1之下，除非高脊髄節段還同時存在其他不同的病變。

在圓錐低位基礎上誘發TCS的常見原因有：脊髄的一過性牽拉，如截石位分娩、髖關節強力屈曲、久坐等;合并椎管狹窄，如急性腰椎間盤突出、腰椎滑脫等，腰背部創傷或3種因素可同時存在。

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