后縱韌帶在椎管內，緊貼椎體的后面，自第2頸椎椎體延伸至骶骨。后縱韌帶上寬下窄，在胸椎比頸、腰椎為厚。在椎間盤平面以及椎體的上下緣，韌帶同骨緊密相貼，在椎體的中間部分，韌帶同骨之間有基底椎體靜脈，后縱韌帶比前縱韌帶更致密、更堅固。》》》頸椎后縱韌帶骨化癥能治療好嗎？該怎么治療？

后縱韌帶可分深、淺兩層，淺層占據3—4個椎體之間的間隙，深層則僅處于相鄰兩椎體之間。后縱韌帶骨化癥（OPLU好發于50—60歲人群中。60歲以上的脊柱疾患其發病率可高達15%—20%，在一般成人的門診中占1%—3%。頸椎后縱韌帶骨化可以引起頸椎椎管的明顯狹窄，并導致進行性四肢癱瘓等嚴重后果，因此，近年來日益為學術界所重視。

【發病機制】

OPLL的病因至今未明，目前仍停留在推測及假說階段，主要觀點如下。

1.椎間盤變性學說

主要由日本學者鈴木及寺山等提出，該學說認為椎間盤變性后向纖維環薄弱的后部突出，使后縱韌帶所受張力增大，變性的椎間盤周圍組織修復過程中，引起局部組織 (多在后縱韌帶內）的增生、點狀鈣化而至鈣鹽沉積而導致骨化。

椎間盤突出促進OPLL發生的機制可能有兩個方面：一是由于椎間盤變性引起的椎節局部不穩反復刺激后縱韌帶引起骨化；二是變性突出的椎間盤分泌體液因子，后者促進OPLL發生。

2.全身骨質肥厚的相關學說

研究發現，在頸椎OPLL病人中，約23.9%的病例合并有脊椎 特發性彌漫性肥大性關節炎（diffuse idiopathic skeletal hyperostosis，DISH)。6.8%合并黃初帶 骨化，2%合并強直性脊柱炎。因此有學者推測OPLL與全身骨關節的肥厚性改變具有相關性。確實，臨床發現0PLL病人常有全身性增生的傾向，除合并脊柱骨質增生、強直性脊柱炎之外，還常伴有前縱韌帶、黃韌帶骨化。故OPLL可能是全身性骨質增生和韌帶骨化的局部表現。

3.機械損傷學說

臨床研究發現，長時間或習慣性低頭的病人易引起后縱韌帶骨化，因而表明OPLL可能與脊柱動、靜態力學負荷有關。當頸椎活動量較大時，由于椎節不穩所引起的對周圍組織的刺激反應更加明顯，或直接引起后縱韌帶附著部的損傷而發生反應性骨化。

尤其是當頸椎反復前屈時，由于后縱韌帶反復受到牽拉張應力而引起后縱韌帶損傷，并導致骨化，目前，創傷因素在頸椎0PLL發病及發展過程中的作用尚存在爭議。

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創傷對不同類型頸椎OPLL病人的影響程度不同，節段型、混合型和局灶型頸椎OPLL病人，其頸椎活動范圍比連續型OPLL病人明顯增大，損傷后神經功能的加重主要與動力因素有關；連續型OPLL病人，創傷對其神經功能影響較小，而與骨化塊靜態壓迫直接相關。

4.糖代謝紊亂學說

臨床資料表明，OPLL病人中12.6%患有糖尿病，而隱性糖尿病的比例更高，且OPLL病人常伴有肥胖，可見葡萄糖代謝與韌帶骨化傾向之間有一個比較密切的關系。這可部分解釋為什么在東亞地區以稻谷為主食的民族中，韌帶骨化癥的發病率特別高。國內報道，頸椎后縱韌帶骨化病人合并糖尿病者占15.6%，糖尿病病人后縱韌帶骨化的發生率也較正常人高。

5.其他學說

主要是遺傳學說。在后縱韌帶骨化癥病人的二級親屬中，本病的發生率高達30%,明顯超過一般人群的發生率。頸椎OPLL在雙胎中的高度一致性及它與人HLA抗原單倍 型的相關性提示，第6號染色體相關的遺傳因素可能與本病的發病機制相關聯。

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