頸椎病的發生和發展必須具備以下條件：一是以頸椎間盤為主的退行性變。二是退變的組織和結構必須對頸部脊髄或血管或神經等器官或組織構成壓迫或刺激，從而引起與之相關的臨床癥狀和體征。從病理角度看，頸椎病是一個連續的病理反應過程，可將其分為3個階段。》》》脖子經常酸痛是不是患上了頸椎??？咨詢專家……

1.椎間盤變性階段

椎間盤的變性從20歲即已開始。纖維環變性所造成的椎節不穩是髄核退變加速的主要原因。可見纖維環變性、腫脹、斷 裂及裂隙形成。髄核脫水、彈性模tt改變，內部可有裂紋形成。變性的髄核可隨軟骨板向后方突出。若髄核穿過后縱韌帶則稱為髄核脫出。后突之髄核既可壓迫脊髄，也可壓迫或刺激神經根。從生物力學角度看，此期的主要特征是:椎間盤彈性模世改變、椎間盤內壓升高、椎節間不穩和應力重新分布。

2.骨贅形成階段

骨贅形成階段也是上一階段的延續。骨贅形成本身表明所在節段椎間盤退變引起椎節應力分布的變化。骨贅的形成以及 小關節、黃韌帶的增生肥大均為代償性反應。其結果是重建力學平衡，這是人體的一種防御機制。

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從病理角度看，多數學者認為骨贅來源于韌帶-椎間盤間隙血腫的機化、骨化或鈣化。病程較久的骨贅堅如象牙。骨贅見于兩側鉤突、小關節邊緣及椎體后上緣，椎體后下緣及椎體前緣亦不少見。后期可有廣泛的骨質增生，黃韌帶、后縱韌帶亦可同時增生。

位于椎體后緣的骨贅主要剌激脊髓和硬膜。鉤突、小關節等側方骨贅主要刺激根袖而出現根性癥狀。由于C5.6處于頸椎生理前屈的中央點，椎間盤所受應力較大，所以C5.6椎間盤的骨贅較多見，其次為C4.5及C6.7。

3.脊髄損害節段

脊髄病理變化取決于壓力的強度和持續時間。急性壓迫可造成血流障礙，組織充血、水腫，久壓后血管痙攣、纖維樣變、管壁增厚甚至血栓形成。

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